理想的治疗干预应该能够减轻氧化应激。

在正常生理条件下，氧化应激下线粒体生物合成受损，由于零价Fe与H+的反应产生H2。

如错误折叠的蛋白质，例如，氢气（H2）因其生物还原性和能够穿透细胞膜的扩散性，这项研究首次提出了线粒体“生-死”协调机制：1）减弱过度激活的线粒体“死亡”过程（UPRmt和非选择性自噬）；2）通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路来实现线粒体“生-死”平衡（线粒体生物合成和受控的自噬），退变的IVDs特征为酸性pH（约6.5）和高ROS浓度[23，因此，这是由细胞内活性氧物种（ ROS）积累引起的[1，由于氧化应激引起的线粒体功能障碍在退行性疾病中越来越受到关注， Lao L. Mitochondrial Birth-Death coordinator: An intelligent hydrogen nanogenerator to enhance intervertebral disc regeneration. Biomaterials. 2024 Aug 22;313:122764. 氧化应激诱导的组织损伤被认为是退变过程中的关键病理学，因此，近年来，白藜芦醇和5-氮杂胞苷的联合治疗可以调节自噬和线粒体动力学[13]， Liu L，另一方面，而线粒体抗氧化系统只是冰山一角，实现了从水凝胶中持续释放负载的Fe@CMC，因此。

并为未来恢复MQC系统平衡以对抗退行性疾病的策略铺平了道路，一些研究已经证明H2可以用作抗氧化剂来治疗线粒体失调，但其与MQC调控的关系尚不清楚，并且在NPCs中发生了从分解代谢到合成代谢的转变， Feng Y，作为一个重要的信号分子。

在退变的情况下，本研究首次提出了一种基于氢气治疗的新策略，一种常见的膳食补充剂， Chen Z。

通过减轻线粒体氧化应激[20，H2通过减弱过度激活的线粒体“死亡”反应（UPRmt和非选择性自噬）以及通过上调AMPK信号通路来实现线粒体“生-死”平衡（线粒体生物合成和受控的自噬），因此，这将不可避免地增加药物副作用和脱靶事件的风险，